Таким образом, установлены три основных механизма, с помощью которых реализуется нейропротективный эффект холина альфосцерата при острой церебральной недостаточности (ОЦН): 1) глиатилин — донор ацетилхолина, способствующий восстановлению межнейронных связей и нейротрансмиссии; 2) глиатилин осуществляет прямую репарацию нейрональных мембран; 3) метаболотропное действие глиатилина, связанное с уменьшением дегенерации свободных жирных кислот [24].
Анализируя механизмы нейропротективного эффекта предшественников холина при острой церебральной ишемии, авторы указывают [7, 8] на преимущественные эффекты цитиколина (прямая репарация нейрональных мембран, уменьшение дегенерации свободных жирных кислот) и на преимущественные эффекты глиатилина (повышение продукции нейромедиатора ацетилхолина, выделение ацетилхолина из терминалей в ответ на введение препарата (дозозависимый эффект)).
Принципиальным отличием холина альфосцерата является способность нормализовать уровень ацетилхолина в острой ситуации: от холина глиатилин отделяет одна неэнергозатратная реакция, в то время как цитиколин — пять энергозатратных [4]. Именно потому глиатилин обладает не только мембраностабилизирующими и противоотечными свойствами, но и пробуждающим эффектом у пациентов в коматозных состояниях [22, 23, 25, 36].
Сопоставляя действие цитиколина и глиатилина, исследователи считают, что нельзя ставить знак равенства между препаратами: у цитиколина превалирующий эффект связан с действием на мембраны, воздействие на нейротрансмиссию намного скромнее, и наоборот: у глиатилина превалирующий эффект связан с действием на нейротрансмиссию, а воздействие на мембраны менее выражено. Поэтому для усиления соответствующих эффектов этих препаратов, повидимому, имеет смысл применять их в комплексе [40].
http://www.mif-ua.com/archive/article/29723
.
